第一节 慢性胃炎(chronic gastritis)
一、慢性表浅性胃炎(chronic superficial gastritis)：
病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂;镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)：
(一)病因和分型：
1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。
2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。其病变部位在胃窦部。
(二)病变 ：
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
(1)正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色;
(2)萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显;
(3)萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：(1)腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生(假幽门腺化生及肠上皮化生)。(2)在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润;(3)胃粘膜内可有纤维组织增生
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节 消化性溃疡(peptic ulcer)
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
(一)部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
(二)特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合(healing)：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻(pyloric stenosis)：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔(perforation)：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血(hemorrhage)：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变(malignant transformation)：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者1%。
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
第三节 阑尾炎
一、病因：细菌和阑尾腔的阻塞。(阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌)
二、病理变化：分三型
1、急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。
3、急性坏疽性阑尾炎：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。
第四节 病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：
(1)胞浆疏松化和气球样变
(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死
(3)点状坏死
(4)溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
(1)Kupffer细胞增生肥大
(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生
(3)肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
(一)急性(普通型)肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。
(二)慢性(普通型)肝炎：病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死;间质胶原纤维增生。
轻度慢性(普通型)肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性(普通型)肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性(普通型)肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。
(三)重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：
(1)病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
(2)临床病理联系及结局：黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：
(1)病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。
(2)临床病理联系及结局
五、发病机制：
1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应
2、乙型肝炎的发病机制：
(1)T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎;
(2)T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎;
(3)T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;
(4)细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎;
(5)机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
第五节 肝硬变(liver cirrhosis)
一、概述：
1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法：
病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类;小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型
病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性
二、类型及病变：
(一)门脉性肝硬变：
1、病因和发病机制
(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，
(2)慢性酒精中毒
(3)营养缺乏。
(4)毒物中毒
2、病变：
(1)肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。
(2)镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
3、临床病理联系：
(1)门脉高压症：
脾肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张，临床上出现海蛇头现象。
(2)肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。
(二)坏死后性肝硬变：
1、病因：
(1)肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。
(2)药物及化学物质中毒。
2、病变：
(1)肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。
(2)镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。
(三)胆汁性肝硬变：
1、继发性胆汁性肝硬变
(1)病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等。
(2)病变：
肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒(小结节)状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成胆汁湖。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬变
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。
第六节 消化系统常见恶性肿瘤
一、胃癌(carcinoma of stomach)
(一)概述：病因(饮食和环境，幽门螺杆菌感染);发病学;好发部位(胃窦，特别是小弯侧)
(二)早期胃癌
1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
2、分类
隆起型;表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型;凹陷型。
3、组织学分型：以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
(三)进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。
1、肉眼形态：
(1)息肉型或蕈伞型
(2)溃疡型
良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡(溃疡病) 恶性溃疡(溃疡型胃癌)
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般2cm 溃疡直径常2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*
*因粘膜下层有癌组织生长
(3)浸润型：局限浸润型;弥漫浸润型：革囊胃。
2、组织学类型：
(1)腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
(2)髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。
(3)硬癌：本型恶性度较高。
(4)粘液癌 ：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。
3、扩散途径：
(1)直接扩散。
(2)淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径。 首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结。
(3)血道转移
(4)种植性转移 ：Krukenberg瘤。
4、胃癌的组织发生
(1)胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。
(2)肠上皮化生与癌变
(3)不典型增生与癌变
二、食管癌(carcinoma of esophagus)：
(一)概述：病因;发病学;好发部位
(二)病变：
1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。
2、中晚期癌：
肉眼形态：
(1)髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。
(2)蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。
(3)溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。
(4)缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环
形狭窄，近端食管腔明显扩张。
组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。
三、扩散途径：
1、直接浸润
2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行
3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。
四、大肠癌(carcinoma of large intestine)：
(一)概述：病因;发病学;好发部位
(二)病变
1、肉眼观：分为4型
(1)隆起型：肿瘤向肠腔内突出。
(2)溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。
(3)浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。
(4)胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。
大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。
2、组织学类型：
(1)乳头状腺癌：多为高分化型。
(2)管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。
(3)粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞;另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。
(4)印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。
(5)未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。
(6)腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。
(7)鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。
(三)分期(Dukes分期)：
A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。
B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。
C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。
近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。
(四)扩散途径：
1、局部扩散
2、淋巴道转移
3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。
四、原发性肝癌(primary carcinoma of liver)：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
(一)病变：
1、肉眼类型：
早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
晚期肝癌：肉眼可分三型。
(1)巨块型 肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。
(2)多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。
(3)弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。
2、组织学类型：
(1)肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。
(2)胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。一般不并发肝硬化
(3)混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。
(二)蔓延和转移：
肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴、肝静脉转移。有时形成种植性转移。
(三)临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。
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