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六、尿的生成和排泄
1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同?为什么?
1)大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。
2)小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。
2、影响肾小球滤过的因素有哪些?
1)肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。
2)内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。
3)血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。
4)肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加;反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时(如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等)，肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。
5)滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。
3、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。
肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。
2)血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少;b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少;低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
3)醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4)肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加;当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放;血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
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