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3.5弥散性血管内凝血
DIC时机体功能变化与临床表现
DIC形成过程中，机体的血液系统、循环系统及其他器官的功能均有变化，这些变化是形成临床症状和体征的基础。
循环功能障碍低血压或休克
休克可伴发DIC， DIC特别是急性DIC常伴发休克或加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。 DiC出现低血压与休克的主要原因是：
1、微循环内广泛的微血栓形成，尤其是肺、肝等部位微血栓形成，使肺动脉及门静脉压力升高，导致回心血量严重不足;再加上微血栓在心肌毛细血管或冠状动脉内形成，使心肌细胞缺血而变性、坏死，心肌收缩力降低及广泛出血所引起的血容量减少，均使有效循环血量明显下降，从而出现全身循环障碍。
2、在DIC形成过程中，由于凝血酶和纤溶酶增多，它们激活补体和激肽系统，使激肽和补体成分(如C3a、C5a等)生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，C3a、C5a等可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺，使微血管扩张，从而降低外周阻力。这是急性DIC时动脉血压下降的重要因素。
3、纤维蛋白(原)降解产物(如多肽A、B、C等)，能增强组胺和激肽的作用,从而加重微血管扩张及其通透性升高，促使休克发生。
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