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呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代偿性升高。
血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍， CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。
1、CO2呼出减少呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等)，CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。
2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH7. 36，称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。
血液缓冲作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，结果血浆H2CO3 减少，Buf-减少而HCO3 增多，故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,(进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb，和Hbo-结合而缓冲， HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆[HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1/L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。
2、肾代偿作用它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血浆(HCO-3代偿升高, 与增高的(H2CO3)在高水平上恢复20/l pH恢复正常。一般说， PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆(HCO3)可增加约4mmo1/L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆(HCO-3可高达45mmo1/L， pH可能保持在正常范围。所以， PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。若PaCO2，超过10.6kPa，即使肾发挥最大代偿能力， 血浆PH也不易恢复正常。因此，肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa。
3、 酸中毒对钾代谢影响此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血钾可急剧升高，损害心脏易引起心室纤维性颤动, 心搏骤停而死亡。
4、高碳酸血症的影响呼吸性酸中毒时PaCO2升高，血浆(H2CO3)增高，称为高碳酸血症(hypercapnia)。它可引起血管舒缩活动失调和神经精神障碍，主要表现为①脑血管充血;CO2储留可直接引起脑血管扩张，脑血流量增加致脑充血，病人常有持续性头痛、尤以夜间或晨起时为重;肺性脑病(参见呼吸衰竭一节)。
5、缺氧的影响CO2储留的同时必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴发缺氧所致的代谢性酸中毒。缺氧的其它影响参见缺氧一节。
6、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明显升高的影响，故ABSB。慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE值基本正常。
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