2017西综考研病理学复习笔记：心力衰竭临床表现

2016-04-11 | 网络

2017考研复习拉开序幕，考生们可结合西综病理学复习笔记进行全面的专业课复习，为以后的复习打下坚实的基础。

心力衰竭时，由于心脏泵功能减弱，不能将回心血液完全排出，从而导致心输出量减少，并使静脉系统血液回心障碍，引起肺、体循环淤血，这是心力衰竭时机体产生各种功能代谢变化和临床表现的病理基础。从血液动力学观点分析，可以归纳为以下三组变化。

(一)肺淤血的改变与临床表现

正常情况下，肺毛细血管内压比较低(0.8～1.6kPa)，而血浆胶体渗透压则较高(3.3～4.0kPa)，淋巴系统也很丰富，且毛细血管及肺泡壁通透性极低，因此能有效地防止水分在肺间质积聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特别是左心衰竭时，由于左心房内压升高，肺静脉回流受阻，使肺毛细血管内压过高，这是造成肺淤血和肺水肿的决定性因素。肺组织淤血、水肿的发展过程常具有明显的阶段性和区域性。在肺淤血初期，淋巴回流明显增加，这是一种代偿反应，但随左心房内压逐渐增高，不仅使肺毛细血管内压升高，也使淋巴回流减少，因而形成间质性肺水肿;随水分在间质积聚过多，可引起肺泡上皮细胞结合处开放，水分即进入肺泡腔，形成肺泡水肿。同时，由于重力关系，肺毛细血管内压一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此，当肺底部为间质性水肿时，肺尖部仅为肺充血;肺尖部为间质性水肿时，肺底部可能已形成肺泡水肿。由于这些变化特点，必将影响肺淤血改变的轻重缓急，因而可出现复杂的临床症状和体征。

肺淤血的基本症状为呼吸困难，主要体征是肺内的湿罗音。呼吸困难的发生机理为:

①肺的顺应性降低，吸入与正常同样量的空气必须增大胸廓运动幅度，致患者感到呼吸费力.②肺血管内压增高，刺激肺毛细血管感受器，通过迷走神经传入中枢，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，致患者感到呼吸费力;③肺泡毛细血管与肺泡间的气体交换障碍，动脉血氧分压降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强。呼吸困难的程度与左心房内压升高和肺淤血的程度有密切关系，临床上根据呼吸困难的程度常将其分为以下三种形式：

(1)劳力性呼吸困难：心力衰竭早期或程度较轻时，仅在体力劳动时由于循环速度加快，回心血量增多，使左心房内压升高，加重肺淤血，而出现呼吸困难。这常是左心衰竭的早期表现，以后逐渐发展为轻体力劳动，甚至休息时也出现呼吸困难。

(2)端坐性呼吸：平卧时呼吸困难加重，故患者常被迫采取高枕、半卧位或坐位，以减轻呼吸困难，这是因为平卧时从下肢和腹腔静脉回心的血量增多，加重肺淤血;同时，卧位时隔肌上举，妨碍肺的扩张，特别是有肝肿大和腹水时更明显。相反，端坐时因重力作用，使血液聚积于腹腔和下肢静脉，回心血量减少，肺淤血减轻;而且此时胸腔容积亦较卧位时增大，有助于肺的扩张。

(3)夜间阵发性呼吸困难：这种呼吸困难主要发生在夜间熟睡后1～2小时，患者常因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咯出泡沫样痰，并伴气喘，故又称为心脏性哮喘。其发生机理为：①夜间睡眠时，中枢神经系统高级部位和交感神经兴奋性降低，而迷走神经兴奋性相对增高，使支气管平滑肌痉挛;②夜间睡眠时，呼吸中枢兴奋性降低，故呼吸浅慢， CO2在血中逐渐聚积，当达到一定程度时，即可刺激中枢化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快;③卧床后，下半身静脉血回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也固体位改变而回流入血，使肺淤血加剧。

当左心衰竭患者同时伴有右心衰竭时，由于回到右心的血液减少，可使肺淤血减轻，呼吸困难也可随之减轻。仅有右心衰竭者，也可因缺氧和右心房压力升高，反射性地引起呼吸中枢兴奋，发生呼吸困难，但程度远较左心衰竭者轻。

(二)心输出量减少的改变与临床表现

心力衰竭时，由于出现代偿反应，心输出量早期不致过低，但随心肌损害和心脏负荷的进一步加重，即可出现心输出量减少和外周组织灌注不足的各种改变。

1、钠、水潴留这是慢性心力衰竭最重要的改变。其发生机理是：①心输出量减少，使肾血流减少，肾小球滤过率因而降低，致原尿生成减少;②由于肾血流减少，肾素，血管紧张素。醛固酮系统活动增强，使醛固酮分泌增多，血管紧张素2还能刺激下丘脑。神经垂体使抗利尿激素释放增多，因而使肾小管对钠。水的重吸收均增强，造成钠、水潴留。③因肝淤血，使肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力降低，也起一定作用。由于钠、水潴留，加上因缺氧刺激骨髓使造血功能增强，红细胞生成增多，从而造成血容量增加。血容量增加在一定程度上可以改善组织的血液供应，减轻组织缺氧(但同时又可加重心脏负荷，促进心力衰竭的发展。

2、电解质和酸碱平衡失调心力衰竭时，可发生不同类型的电解质和酸碱平衡失调。电解质紊乱以钠、钾较为重要，但多数患者均可在正常范围内，只有严重的心力衰竭，或在忌盐、进食少、应用利尿剂等情况下，才出现低钠、低钾血症。严重心力衰竭时，可因发生低血流性缺氧而引起代谢性酸中毒，特别在伴有肾功能障碍时更易出现。

3、血液重新分布心输出量减少，可使动脉系统充盈不足，同时又通过窦弓反射引起外周小血管收缩，从而造成全身器官组织的血流量减少。由于各器官血管对交感神经兴奋的反应不一致，因而发生血液重新分布。心力衰竭时，肾血流量减少最显著，其次为皮肤和肝;但因交感神经兴奋时脑血管并不收缩，冠状血管反可扩张，故脑和心的血液供应可不减少。这种血液分布具有重要生理意义。

由于心输出量减少，常可造成全身组织、器官的血液灌注不足。如心指数(Cl，正常为45mls -1/m2～58.4m1s-1/m2 降至33.3mls-1/m2～36.7mls-1/m2时，即可出现外周血液灌注不足的各种症状， Cl降至30mls-1 /m2～33.3mls-1/m2 时，即出现心源性休克。外周血液灌注不足的表现是多方面的，如疲乏无力、失眠。嗜睡、皮肤苍白或紫绀、皮温较低、易出汗、尿少及夜尿、脉压差变小等，严重者血压下降、昏迷、周期性呼吸，甚至休克。

(三)体循环淤血的改变与临床表现

慢性右心衰竭或全心衰竭时，体循环淤血十分严重。由于体循环淤血引起静脉压升高和血流变慢，而出现以下改变：

1、颈静脉怒张由于静脉压升高，使颈静脉极度扩张，并常有搏动。这是右心衰竭的早期表现。

2、肝淤血表现为肝肿大并有压痛，肝颈静脉反流征阳性。也是右心衰竭的早期表现，长期慢性肝淤血，还可造成心源性肝硬变，少数患者可同时有脾肿大。

3、胃肠淤血常因胃、肠壁淤血水肿，患者表现消化不良、食欲不振、恶心、呕吐和腹泻、严重者可引起肠原性蛋白丧失，促进恶病质形成。

4、紫绀表现为指(趾)、唇、耳廓等末梢部位的皮肤呈紫蓝色，一般慢性左心衰竭时较轻，而急性左心衰竭和慢性右心衰竭时明显，特别是慢性肺心病和先天性心脏病(伴有右向左分流时)更为严重。

5、心性水肿多出现于颈静脉怒张和肝肿大之后。引起心性水肿的原因主要是钠、水潴留，其次是静脉压升高。水肿首先出现于下垂部位，随病情加重，可发生胸水和腹水。

6、血流缓慢由于血流缓慢，循环时间常延长。左心衰竭时，臂至舌循环时间延长，右心衰竭时，臂至肺循环时间延长。

上述三组变化在不同类型心力衰竭中表现有所差别。如急性右心衰竭突出的是有心输出量不足，慢性右心衰竭主要为体循环淤血;而慢性右心衰竭急性发作时，则可同时有体循环淤血和外周血液灌注不足。急、慢性左心衰竭则主要表现为肺淤血的改变，严重者有外周血液灌注不足。全心衰竭时，往往三组变化均存在，但又各具程度差异，因而构成复杂的临床征象。

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