1.肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：
1)由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度;
2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;
3)肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多肺泡融合成肺大泡或气肿;此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶;
4)肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，易促成肺气肿发生。
2.阻塞性肺气肿对人体的危害：
阻塞性肺气肿对人体的危害是多方面的。首先是由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧;严重者血液巾二氧化碳升高。缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。阻塞性肺气肿时毛细血管损害还可以使肺动脉压增高，发生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。因此，阻塞性肺气肿可以导致一系列并发症：夜间睡眠紊乱，急性和慢性呼吸衰竭，慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，自发性气胸，肺功能损害所致的肺大疱。
阻塞性肺气肿不但会给病人本人的身心带来危害，还会给家庭和社会带来沉重的负担，因为其病程较长，从几年到几十年不等，因此花费非常大。另外，中、晚期阻塞性肺气肿的病人非常痛苦，就像有无形的手卡住喉咙，病人不能吸气及喘气，而且阻塞性肺气肿对病人的牛活影响也很大，晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。
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