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医疗卫生招聘考试临床内科知识:风湿热的发病机理和病理变化

2014-03-13 | 网络

风湿热是甲族乙型溶血性链球菌感染后的免疫性晚期续发病。各器官有非细菌性炎症,临床上以多发性游走性关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现。其特点为反复风湿活动发作,若波及心脏则产生心脏瓣膜永久性损害,导致风湿性心脏病。

风湿热的发病机理:

风湿热的发病机理目前提出中毒免疫学说和病毒感染学说,现分述如下:

1.中毒免疫学说

风湿热发病于链球菌感染后的2-3周,恰是机体受染后的细胞体液的反应过程。机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织,在感染后,人体的心肌和结缔组织成份发生了变化,也具备了抗原性,并产生自身抗体,当再次受到链球菌感染后,在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下,抗体与之结合,产生交叉免疫反应,抗原抗体免疫复合物激活补体,吸引白细胞聚集,粒细胞分解,分离水解酶,产生组织损伤和炎症反应。

2.病毒感染学说

有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇B4在爪哇猴可引起全心炎、类风湿病变,心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿。在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者,其柯萨奇B3、B4抗体滴定有明显增加。

例题:

风湿热的发病常与下列哪种病原菌感染有关:

A. A组A型溶血性链球菌

B. A组B型溶血性链球菌

C. 皮肤溶血性链球菌

D. 肺炎链球菌

E. 金黄色葡萄球菌

正确答案:B

病理变化:

风湿病病理变化可累及全身结缔组织中的胶原纤维,以关节、心脏、血管及浆膜等处改变为最常见,但以心脏病变最为重要,可波及心内膜、心肌及心包,心肌间质内胶原纤维及血管周围,其发展过程可分为三个阶段:

1.变性渗出期

胶元纤维肿胀变性,周围有淋巴细胞及园细胞浸润及浆液渗出。本期可持续1-2月。

2.增殖期

主要病变为阿少夫小体(Aschoff 体),是风湿热的特征病变,小体中心胶元纤维变性坏死,周围有椭圆多形细胞,体积大,胞浆丰富呈嗜硷性。并有淋巴细胞和浆细胞浸润,此期持续3-4月。

3.硬化期

阿少夫小体中央变性坏死物质吸收,周围炎症细胞减少,病变纤维化,形成瘢痕组织。

由于本病反复发作及慢性迁延过程,上述三期常交叉存在。

风湿病变可侵及心脏各部分,心肌炎和心内膜炎最常见和最重要。心肌中可见有典型的阿少夫小体,主要存在于心肌间质血管周围的结缔组织中,心内膜炎主要累及瓣膜,导致瓣膜肿胀及增厚,表面出现小赘生物,瓣叶闭合处有纤维蛋白沉着,形成瓣叶间粘连,风湿若反复发作可使瓣膜病变加重,引起瓣叶间粘连,缩短变形,加上腱索和乳头肌粘连使变形加重,形成瓣口狭窄。心包的浆液渗出吸收后,轻型病例可完全恢复,多数病例反复迁延发作,使心瓣膜变形及心肌瘢痕形成。关节炎以渗出为主,炎症消退后不遗留后患。

例题:

风湿性关节炎的临床特点如下,但哪项除外:

A. 游走性和多发性

B. 大关节受累为主

C. 偶见累及小关节

D. 局部红肿热痛

E. 急性期后遗畸形

正确答案:E

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