一、肺性脑病的发病机制
肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：
1.二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血;
2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿;
3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿;
4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。
总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。
二. 肺性脑病的诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：
1.慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。
2.具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。
3.动脉血气分析PaO26.0kPa(45mmHg)，PaCO29.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。
三. 肺性脑病的鉴别诊断：
1.脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。
2.感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。
3.电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。
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