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肾脏的结构
1.肾功能不全基本发病部位
肾小球滤过功能障碍包括：肾小球滤过功能下降和肾小球滤过膜通透性增加;肾小管功能障碍包括重吸收障碍，尿液浓缩和稀释障碍及酸碱平衡障碍; 肾脏内分泌功能障碍包括肾素、内皮素生成增多， KKS系统障碍、AA代谢失衡和EPO、1-羟化酶生成减少。
2.病因与分类
1)肾前性病因是肾血流量下降;特点是肾前性氮质血症，尿/血肌酐40，尿量减少;肾小管无损伤。
2)肾性 病因是肾实质性疾病;特点是等渗尿，比重1.010，尿钠高，尿检出现细胞和管型，尿/血肌酐 20。
3)肾后性 病因是肾以下尿路梗阻;特点：突然出现无尿，肾后性氮质血症。
3.肾功能不全临床表现
分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿期表现有尿液改变、氮质血症、水钠潴留、电解质紊乱等。尿液改变有少尿或无尿，低比重尿，尿钠高，血尿、蛋白尿、管型尿。
4.发病机制
肾缺血或肾脏毒物导致肾血流动力学改变，系膜细胞收缩，肾小球超滤系数下降，肾血流下降;另外还有肾小管的损害，肾小管阻塞，肾小管液返漏入间质等。肾小球有效滤过压降低，导致肾小球滤过率下降，于是出现少尿。 肾小球损害的形态学分类和临床表现之间的关系。
5.肾脏内分泌功能障碍
肾素-血管紧张素-醛固酮系统，会造成肾性高血压，水纳潴留等;促红素减少，引起肾性贫血;如果1,25-(OH)2Vit D3的功能没有，会有肾性骨营养不良;激肽释放酶-激肽-前列腺素系统，会带来肾性高血压;甲状旁腺素和胃泌素，会造成肾性骨营养不良和消化性溃疡等。
肾性高血压的形成：由于肾脏的疾病，造成肾实质的 损害或PGA2或PGE2等的减少，或者肾小球的滤过下降， 水排出下降，血容量增加，心输出量增加，会导致高血压; 另一方面，肾血流量下降，肾素分泌增加，血管紧张素增 加，引起外周阻力增加，形成高血压。 肾小管酸中毒的类型有远端型、近端型、混合型和高钾血症型，与此对应的是I型、II 型、III 型、IV 型。 Bartter和Gitleman综合征：低钾代谢性碱中毒;可低钠低氯;高肾素、高醛固酮血症;肾小球旁器增生或者肥大。
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